目的：探讨丙酮酸脱氢酶复合体E2亚基（PDC-E2）是否可以活化Toll样受体4（TLR4）-NF-κB通路，并通过该通路诱导单核细胞分泌肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素12（IL-12）和可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（sTRAIL）。方法：培养单核细胞株U937，分为空白对照组、PDC-E2组、PDC-E2+HTA125组和PDC-E2+PDTC组。空白对照组不予任何刺激；PDC-E2组予2、10和50 μg/mL的PDC-E2刺激；PDC-E2+HTA125组予10 μg/mL的TLR4功能抑制抗体HTA125孵育4 h后，再加入50 μg/mL的PDC-E2；PDC-E2+PDTC组加入100 nmol/mL的NF-κB抑制剂PDTC 0.5 h后，再加入50 μg/mL的PDC-E2。通过流式细胞术检测TLR4表达，EMSA实验检测NF-κB活化情况，ELISA法检测培养上清TNF-α、IL-12和sTRAIL浓度。结果：2、10和50 μg/mL浓度PDC-E2刺激U937细胞24 h，TLR4表达均明显增加，但无浓度依赖性。浓度为50 μg/mL的PDC-E2刺激U937细胞1 h，NF-κB即显著活化；至2 h，活化逐渐减少；至4 h，已明显减少。加入HTA125后，NF-κB活性较阻断前显著降低。浓度为50 μg/mL的PDC-E2刺激U937细胞24 h，培养上清TNF-α和sTRAIL的浓度显著高于空白对照组（P＜ 0.05），IL-12与空白对照组比差异无统计学意义；至48 h和72 h，TNF-α、IL-12和sTRAIL的浓度均显著高于空白对照组（P＜0.05）。加入HTA125或PDTC后，各时间点3种细胞因子的浓度均较阻断前显著降低（P＜0.05）。结论：PDC-E2可以活化TLR4-NF-κB通路，并通过该通路刺激单核细胞分泌细胞因子TNF-α、IL-12和sTRAIL。
目的：探讨磁敏感加权成像技术（SWI）对儿童脑血管畸形的临床诊断价值。方法：选取2013年7月至2015年3月温州医科大学附属第二医院育英儿童医院脑血管畸形患儿38例，分别行常规MRI和SWI检查，其中动静脉畸形11例、脑静脉畸形8例、海绵状血管瘤14例（其中多发5例、单发9例）和毛细血管扩张症5例，7例同时行钆喷酸葡胺增强扫描，比较常规MRI序列与SWI序列对脑血管畸形病灶检测的差异。结果：38例脑血管畸形病灶在SWI均清晰显示。动静脉畸形、海绵状血管瘤、脑静脉畸形、毛细血管扩张症的常规MRI检出率分别为100.0%、78.6%、37.5%和20.0%，而SWI检出率均为100.0%。SWI在显示微出血、引流静脉及髓静脉方面明显优于常规MRI。结论：SWI在儿童脑血管畸形疾病中较常规MRI更多、更清晰地显示病灶情况，避免部分病灶的漏诊，在儿童脑血管畸形诊断中具有重要的临床价值。
