目的： 观察WNK3激酶高表达对白介素-1β （IL-1β）诱导人胚肾细胞（HEK293细胞）凋亡的作用。方法：HEK293细胞分为3组：Vector+NS组、Vector+IL-1β组和WNK3+IL-1β组。Vector+NS组、Vector+IL-1β组转染对照Vector，WNK3+IL-1β组转染WNK3。药物干预时，Vector+NS组加入等量0.9%氯化钠溶液，Vector+IL-1β组、WNK3+IL-1β组加入10 ng/mL IL-1β。分别于培养0、12、24、36和48 h时，采用CCK-8试剂盒检测细胞活性。孵育0、18、36 h时应用Western blot法检测Caspase-3、cleaved Caspase-3、Caspase-9、cleaved Caspase-9等凋亡蛋白。在IL-1β干预0、30、60 min时采用Western blot法检测JNK通路蛋白。 结果： Vector+IL-1β组在给药后细胞活性逐渐下降，在48 h达到最低值，WNK3+IL-1β组下降幅度较缓和，与同时间点Vector+IL-1β组比较细胞活性回升，在48 h时差异有统计学意义（ P＜0.01）。IL-1β孵育后cleaved Caspase-3和cleavedCaspase-9表达量增加。与36 h的Vector+IL-1β组比较WNK3+IL-1β组的cleaved Caspase-3显著减少，2组的cleaved Caspase-9在18 h及36 h时差异亦存在统计学意义（ P＜0.05）。WNK3转染后p-JNK的表达水平较未转染WNK3组的上升幅度降低（ P＜0.05）。 结论： IL-1β诱导HEK293细胞活性下降，而转染WNK3质粒可以有效逆转部分细胞活性。WNK3激酶通过减少JNK的磷酸化抑制Caspase途径的活化，减少细胞凋亡，起到在不利条件下保护肾脏细胞的作用。
目的： 设计合成高分子基多胺抗癌药物（三乙烯四胺基淀粉，CTS），研究其对人端粒DNA d[G（T 3 2AG3）3]的作用机制和细胞毒性，提供高分子靶向抗癌药物的另一种开发思路。 方法： 以三乙烯四胺为出发点，通过环氧氯丙烷为桥梁连接到廉价淀粉上获得化合物CTS，通过各种光谱手段对CTS进行表征，运用圆二色CD光谱研究其与人端粒DNA的相互作用机制，采用CCK-8 方法研究CTS对人眼脉络膜黑色素瘤（OCM-1）细胞的抑制作用。 结果： CTS可以诱导人端粒DNA形成反平行G-四链体，对于OCM-1细胞具有较强的毒性，可以抑制其生长，而CTS对正常的人视网膜色素上皮（ARPE-19）细胞毒性极低，表明CTS可以作为以G-四链体为靶点的癌细胞潜在的靶向药物。 结论： CTS可以促进G-四链体的生成，并对OCM-1细胞具有较强的抑制性，而对正常细胞影响微小。
