caveolin-1蛋白及ERK1/2信号途径在罗红霉素抑制哮喘气道平滑肌细胞增殖中的作用
王众海，戴元荣，曾潍贤，王瑞丽，李凤琴
温州医学院附属第二医院呼吸内科,浙江温州,325027 温州医学院附属第二医院急诊科,浙江温州,325027
The effects of caveolin-1 protein and ERK1/2 signal pathway on the inhibition of the proliferation of the asthmatic airway smooth muscle cells induced by roxithromycin
WANG Zhonghai ,DAI Yuanrong ,ZENG Weixian ,WANG Ruili, LI Fengqin
引用本文:
王众海,戴元荣,曾潍贤,等. caveolin-1蛋白及ERK1/2信号途径在罗红霉素抑制哮喘气道平滑肌细胞增殖中的作用[J]. 温州医科大学学报, 2013, 43(4): 228-231.
Cite this article:
WANG Zhonghai,DAI Yuanrong,ZENG Weixian, et al. The effects of caveolin-1 protein and ERK1/2 signal pathway on the inhibition of the proliferation of the asthmatic airway smooth muscle cells induced by roxithromycin[J]. JOURNAL OF WEZHOU MEDICAL UNIVERSITY, 2013, 43(4): 228-231.
摘要 目的:研究微囊蛋白-1 (caveo1in-1)及ERK1/2信号通路在罗红霉素抑制哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的作用.方法:培养正常大鼠及哮喘模型大鼠ASMCs.哮喘组细胞以罗红霉素、甲基-β-环糊精、ERK1/2信号通路阻断剂PD98059分别进行干预.用CCK-8法检测各组细胞的增殖情况,Western blot(WB)法检测各组细胞caveolin-1蛋白、磷酸化ERK1/2(pERK1/2)蛋白、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)表达情况.结果:CCK-8检测结果显示,罗红霉素组(0.6807±0.15374)与哮喘组(0.9592±0.13728)比较,OD值降低,P＜ 0.05; PD98059组(0.7567±0.16167)与哮喘组(0.9592±0.13728)比较,OD值亦降低,P＜ 0.05;甲基-β-环糊精组(1.2583±0.20494)OD值较哮喘组(0.9592±0.13728)高,P＜ 0.05.WB法检测结果显示,体外培养的哮喘大鼠ASMCs经罗红霉素干预后caveolin-1蛋白表达量较哮喘组升高,ERK1/2的活化型降低,cyclinD1减少；甲基-β-环糊精组则相反.应用ERK1/2的阻断剂PD98059作用于体外培养的哮喘大鼠ASMCs,结果ERK1/2的活化型pERK表达量明显降低,cyclinD1减少.结论:罗红霉素可以上调caveolin-1蛋白的表达量,抑制ERK1/2途径,使cyclinD1的表达量减少,从而抑制哮喘大鼠ASMCs的增殖。
基金资助: 浙江省卫生厅科研基金资助项目 浙江省自然科学基金资助项目
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